Το «προσωπικό όριο λίπους», η έκτοπη εναπόθεση και ο κρίσιμος ρόλος του μυϊκού ιστού.
Το προσωπικό όριο λίπους είναι το μοναδικό όριο που έχει κάθε άνθρωπος για την ασφαλή αποθήκευση λίπους κάτω από το δέρμα. Όταν το όριο αυτό ξεπεραστεί, το σώμα αρχίζει να αποθηκεύει λίπος σε επικίνδυνα σημεία, όπως το συκώτι, το πάγκρεας και οι μύες, προκαλώντας μεταβολικά προβλήματα.
Για πολλά χρόνια, η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αντιμετωπίζονταν μέσα από ένα σχετικά απλό μοντέλο:
περισσότερο βάρος → υψηλότερο BMI → μεγαλύτερος μεταβολικός κίνδυνος.
Η σύγχρονη μεταβολική φυσιολογία δείχνει ότι η πραγματικότητα είναι πολύ πιο σύνθετη.
Ένα από τα πιο ενδιαφέροντα μοντέλα είναι η Personal Fat Threshold Hypothesis (PFT), που προτάθηκε από τον Roy Taylor και τους συνεργάτες του.
Τι είναι το Personal Fat Threshold;
Η βασική ιδέα είναι ότι κάθε άνθρωπος διαθέτει ένα ατομικό όριο ανοχής στην αποθήκευση λίπους.
Δεν έχει σημασία μόνο πόσο λίπος έχει συνολικά ένας οργανισμός, αλλά και:
- πού αποθηκεύεται το λίπος
- πόσο μπορεί να επεκταθεί ο υποδόριος λιπώδης ιστός
- τι συμβαίνει όταν η ασφαλής αποθηκευτική ικανότητα ξεπεραστεί.
Όταν η ικανότητα του λιπώδους ιστού να αποθηκεύει επιπλέον ενέργεια με σχετικά ασφαλή τρόπο περιοριστεί, αυξάνεται η πιθανότητα μετακίνησης λιπιδίων προς μη λιπώδεις ιστούς.
Αυτό ονομάζεται:
ECTOPIC FAT — ΕΚΤΟΠΟ ΛΙΠΟΣ
Ιδιαίτερη σημασία έχουν:
• το ήπαρ
• το πάγκρεας
• ο σκελετικός μυς
• η καρδιά και ο επικαρδιακός λιπώδης ιστός
Η συσσώρευση λιπιδίων σε αυτά τα όργανα μπορεί να διαταράξει τη σηματοδότηση της ινσουλίνης και, ιδιαίτερα στο ήπαρ και το πάγκρεας, να συμβάλει στην παθοφυσιολογία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Γι’ αυτό το BMI (Δείκτης Μάζας Σώματος) δεν λέει όλη την ιστορία
Δύο άνθρωποι με το ίδιο BMI μπορούν να έχουν εντελώς διαφορετική μεταβολική υγεία.
Ένας άνθρωπος μπορεί να έχει μεγαλύτερη ικανότητα αποθήκευσης λίπους στον υποδόριο λιπώδη ιστό, ενώ ένας άλλος μπορεί να εμφανίζει νωρίτερα συσσώρευση σπλαχνικού και έκτοπου λίπους.
Αυτό βοηθά να εξηγηθεί γιατί:
κάποιοι άνθρωποι με σχετικά χαμηλό BMI εμφανίζουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ενώ άλλοι με υψηλότερο BMI μπορεί να παραμένουν μεταβολικά υγιείς για σημαντικό χρονικό διάστημα.
Η αρχική υπόθεση των Taylor και Holman υποστηρίζει ότι το Personal Fat Threshold είναι ατομικό και δεν ταυτίζεται με ένα συγκεκριμένο όριο BMI.
Τι συμβαίνει όταν ξεπεραστεί το όριο;
Ένα απλοποιημένο μοντέλο είναι:
Χρόνιο ενεργειακό πλεόνασμα
↓
Αύξηση λιπώδους ιστού
↓
Περιορισμός της ασφαλούς αποθήκευσης στο υποδόριο λίπος
↓
↑ λιπιδική υπερχείλιση
↓
↑ έκτοπη εναπόθεση λίπους
↓
↑ ηπατικό λίπος
↓
Ηπατική ινσουλινοαντίσταση
↓
Διαταραχή του μεταβολισμού λιπιδίων και γλυκόζης
↓
Επιβάρυνση της λειτουργίας των β-κυττάρων
↓
Διαταραχή της γλυκαιμικής ομοιόστασης
↓
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2
Το μοντέλο αυτό συνδέεται με την ευρύτερη Twin-Cycle Hypothesis, σύμφωνα με την οποία η συσσώρευση λίπους στο ήπαρ και η αυξημένη ροή λιπαρών οξέων μπορούν να συμμετέχουν σε έναν φαύλο κύκλο μεταξύ ηπατικής και παγκρεατικής δυσλειτουργίας.
Ο παράγοντας που συχνά παραβλέπουμε: Ο ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΣ ΜΥΣ
Εδώ βρίσκεται μία ιδιαίτερα σημαντική παράμετρος.
Η συζήτηση για το Personal Fat Threshold δεν πρέπει να περιορίζεται μόνο στη σχέση:
λίπος 
ήπαρ πάγκρεας.
ήπαρ πάγκρεας.Πρέπει να συμπεριλαμβάνει και τον:
ΣΚΕΛΕΤΙΚΟ ΜΥ
Ο σκελετικός μυς αποτελεί τον κύριο ιστό για τη μεταγευματική πρόσληψη και αποθήκευση γλυκόζης και είναι ένας από τους σημαντικότερους καθοριστές της ομοιόστασης της γλυκόζης ολόκληρου του οργανισμού.
Η ινσουλίνη προάγει τη μεταφορά γλυκόζης στα μυϊκά κύτταρα κυρίως μέσω της μετακίνησης του GLUT4 προς την κυτταρική μεμβράνη.
Όμως υπάρχει κάτι ακόμη πιο ενδιαφέρον:
Η μυϊκή σύσπαση μπορεί επίσης να αυξήσει την πρόσληψη γλυκόζης μέσω μηχανισμών που δεν εξαρτώνται αποκλειστικά από την ινσουλίνη.
Η άσκηση ενεργοποιεί διαφορετικές σηματοδοτικές οδούς, οδηγώντας σε μετακίνηση του GLUT4 και αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από τον μυ. Η συστηματική άσκηση αυξάνει επίσης την έκφραση του GLUT4 και βελτιώνει την ικανότητα του μυός να διαχειρίζεται γλυκόζη και γλυκογόνο.
Μυϊκή μάζα ≠ μυϊκή μεταβολική υγεία
Αυτή είναι μία κρίσιμη διάκριση.
Η μεγάλη μυϊκή μάζα είναι σημαντικό πλεονέκτημα για τη μεταβολική ικανότητα, αλλά δεν σημαίνει αυτόματα φυσιολογική insulin sensitivity.
Ο μυς μπορεί επίσης να παρουσιάσει συσσώρευση λιπιδίων εντός των μυϊκών κυττάρων — intramyocellular lipid (IMCL) — και η διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να συνδέεται με μυϊκή ινσουλινοαντίσταση.
Επομένως:
Μυϊκή ποσότητα + μυϊκή ποιότητα + μυϊκή λειτουργία
είναι σημαντικότερες από την απλή μέτρηση της μυϊκής μάζας.
Γιατί η προπόνηση αντιστάσεων έχει μεταβολική σημασία;
Η προπόνηση με αντιστάσεις δεν είναι απλώς ένα εργαλείο για:
υπερτροφία → αισθητική → δύναμη.
Είναι επίσης μεταβολική παρέμβαση.
Η αύξηση και διατήρηση του ενεργού μυϊκού ιστού αυξάνει τη διαθέσιμη «δεξαμενή» για:
• πρόσληψη γλυκόζης
• αποθήκευση γλυκογόνου
• οξείδωση υποστρωμάτων
• μεταβολική ευελιξία
• διαχείριση μεταγευματικών θρεπτικών συστατικών
Παράλληλα, η ίδια η μυϊκή σύσπαση αυξάνει την πρόσληψη γλυκόζης και μπορεί να βελτιώσει την insulin sensitivity για ώρες μετά την άσκηση. Μελέτες αναφέρουν ότι η αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη μετά από μία συνεδρία άσκησης μπορεί να διαρκεί περίπου 24–48 ώρες, ανάλογα με το πρωτόκολλο και το άτομο.
Άρα η άσκηση δεν λειτουργεί μόνο μέσω της απώλειας λίπους.
Λειτουργεί και αυξάνοντας τη μεταβολική ικανότητα του οργανισμού.
Επομένως, δύο διαφορετικές στρατηγικές μπορούν να λειτουργούν ταυτόχρονα
1 .Μείωση του μεταβολικού φορτίου
Μείωση υπερβάλλοντος λιπώδους ιστού
↓
↓ ηπατικό/σπλαχνικό και έκτοπο λίπος
↓
↓ λιπιδική υπερχείλιση
↓
βελτίωση μεταβολικής λειτουργίας
2. Αύξηση της μεταβολικής ικανότητας
Διατήρηση/αύξηση λειτουργικού μυϊκού ιστού
↓
↑ πρόσληψη γλυκόζης
↓
↑ αποθήκευση γλυκογόνου
↓
↑ insulin sensitivity
↓
↑ ικανότητα διαχείρισης μεταγευματικών υποστρωμάτων
Η σύγχρονη προσέγγιση, επομένως, δεν πρέπει να είναι απλώς:
«Πώς θα χάσουμε κιλά;»
Αλλά:
«Πώς θα μειώσουμε το παθολογικό λίπος διατηρώντας ή αυξάνοντας τη μεταβολικά ενεργή άλιπη μάζα;»
Το πιο ενδιαφέρον πείραμα
Η υπόθεση του Personal Fat Threshold έχει αποκτήσει ιδιαίτερο ενδιαφέρον από μελέτες σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και BMI κάτω από 27 kg/m².
Σε μελέτη του 2023, 20 άτομα υποβλήθηκαν σε επαναλαμβανόμενους κύκλους απώλειας περίπου 5% του σωματικού βάρους.
Μετά από 12 μήνες:
• μειώθηκε το σωματικό λίπος
• μειώθηκε σημαντικά το ηπατικό λίπος
• ο μεταβολισμός του ηπατικού λίπους βελτιώθηκε
• μειώθηκε η νηστική ινσουλίνη
• και 14 από τους 20 συμμετέχοντες (70%) πέτυχαν ύφεση του διαβήτη, χωρίς αντιδιαβητική αγωγή.
Η αρχική απώλεια βάρους που συνδεόταν με αυτή την αλλαγή ήταν περίπου 6,5%.
Το εύρημα είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή δείχνει ότι ακόμη και άνθρωποι που δεν θεωρούνται «παχύσαρκοι» με βάση το BMI μπορεί να έχουν ξεπεράσει το δικό τους μεταβολικό όριο.
Η μεγάλη εικόνα
Ο μεταβολικός φαινότυπος ενός ανθρώπου δεν καθορίζεται από έναν αριθμό στη ζυγαριά.
Πρέπει να εξετάσουμε την αλληλεπίδραση:
ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ
↓
ικανότητα αποθήκευσης ενέργειας
ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΣ ΜΥΣ
↓
πρόσληψη και διαχείριση γλυκόζης
ΗΠΑΡ
↓
λιπίδια, γλυκόζη και ινσουλινοευαισθησία
ΠΑΓΚΡΕΑΣ
↓
λειτουργία β-κυττάρων και έκκριση ινσουλίνης
και φυσικά:
ΦΥΣΙΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ
↓
βελτίωση της μεταβολικής λειτουργίας του μυός
PERSONAL FAT THRESHOLD + MUSCLE THRESHOLD;
Ίσως το μέλλον της μεταβολικής αξιολόγησης να μην βρίσκεται σε ένα μόνο όριο.
Η πιο χρήσιμη προσέγγιση είναι να σκεφτόμαστε ταυτόχρονα:
πόσο λίπος μπορεί να αποθηκεύσει με ασφάλεια ο οργανισμός και πόση μεταβολική ικανότητα διαθέτει ο ενεργός μυϊκός ιστός.
Δεν πρόκειται για δύο επίσημα, ανεξάρτητα «thresholds» που μπορούν σήμερα να μετρηθούν κλινικά με έναν συγκεκριμένο αριθμό. Είναι ένας χρήσιμος τρόπος να κατανοήσουμε την αλληλεπίδραση μεταξύ adipose tissue expandability, ectopic fat, skeletal muscle metabolism και insulin sensitivity.
Το τελικό μήνυμα
Το Personal Fat Threshold δεν σημαίνει ότι το βάρος δεν έχει σημασία.
Σημαίνει ότι:
Το ίδιο επίπεδο σωματικού λίπους δεν έχει απαραίτητα το ίδιο μεταβολικό αποτέλεσμα σε όλους τους ανθρώπους.
Και ο μυϊκός ιστός προσθέτει μία ακόμη κρίσιμη διάσταση:
Η απώλεια παθολογικού λίπους μειώνει το μεταβολικό φορτίο, ενώ η διατήρηση ή αύξηση του λειτουργικού μυϊκού ιστού αυξάνει τη μεταβολική ικανότητα.
Γι’ αυτό η πραγματικά ολοκληρωμένη στρατηγική για τη μεταβολική υγεία δεν είναι απλώς:
«να χάσουμε βάρος».
Είναι:
↓ έκτοπο και σπλαχνικό λίπος
↑ λειτουργικός μυϊκός ιστός
λειτουργικός μυϊκός ιστός↑ insulin sensitivity
↑ φυσική δραστηριότητα
↓ μεταβολικό φορτίο
Με μία φράση:
Δεν έχει σημασία μόνο πόσο λίπος έχουμε.
Έχει σημασία πόσο λίπος μπορούμε να αποθηκεύσουμε με ασφάλεια — πού καταλήγει το υπόλοιπο — και πόση μεταβολική ικανότητα διαθέτει ο μυϊκός μας ιστός.
Ενδεικτική βιβλιογραφία
Taylor R, Holman RR. Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clinical Science. 2015.
Taylor R et al. Aetiology of Type 2 diabetes in people with a ‘normal’ body mass index: testing the personal fat threshold hypothesis. Clinical Science. 2023.
Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiological Reviews. 2013.
Richter EA et al. A comprehensive view of muscle glucose uptake: regulation by insulin, contractile activity, and exercise. Physiological Reviews. 2025.
Richter EA et al. The many actions of insulin in skeletal muscle, the paramount tissue determining glycemia. Cell Metabolism. 2021.
van der Kolk BW et al. Effect of 8 weeks of overfeeding on ectopic fat deposition and insulin sensitivity: testing the adipose tissue expandability hypothesis. Diabetes Care.
Άρθρο του φίλου και συνεργάτη Fanis Niros, PhD Biologist
Molecular & Metabolic Biology | Exercise & Nutrition Science