ΠΕΡΙ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ ΚΑΙ ΚΑΥΣΗΣ ΛΙΠΟΥΣ

Τι είναι η παχυσαρκία;

Ως παχυσαρκία ορίζεται η αυξημένη συσσώρευση σωματικού λίπους στο ανθρώπινο σώμα, που μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την υγεία. Αναγνωρίστηκε ως νόσος πριν από περίπου μισό αιώνα και πλέον αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα χρόνια προβλήματα υγείας παγκοσμίως.

Κλινικές διαταραχές και νοσήματα που συνδέονται με την παχυσαρκία στην ανήλικη και ενήλικη ζωή:

Καρδιομεταβολικές διαταραχές και νοσήματα:

  1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (Ινσουλινοαντίσταση)
  2. Καρδιακή νόσος (Φλεγμονή και Δυσλιπιδαιμία)
  3. Υψηλή αρτηριακή πίεση (Αυξημένος όγκος αίματος και υψηλό αγγειοτενσινογόνο)
  4. Αναπνευστικά προβλήματα
  5. Αυξημένη Χοληστερόλη στο αίμα σε ανήλικες

Μη-Καρδιομεταβολικές διαταραχές και νοσήματα:

  1. Καρκίνος του Μαστού/Ενδομητρίου (Αυξημένη Οιστραδιόλη)
  2. Χολόλιθοι (Διατραγένη εντεροηπατική κυκλοφορία της Χοληστερίνης)
  3. Οστεοαρθρίτιδα (Αυξημένη μάζα σώματος)
  4. Σιδηροπενία και Υποβιταμίνωση D σε ανήλικες
  5. Πρώιμη έναρξη της εφηβείας και της εμμηναρχής
  6. Διαταραχές στην έμμηνο ρύση σε ανήλικες

Κοινωνικές επιπτώσεις:

  1. Κοινωνικός Στιγματισμός
  2. Εκφοβισμός (Bulyling)
  3. Προβλήματα Κοινωνικοποίησης
  4. Συναισθηματική Υπερφαγία
  5. Υπερφαγία Άνοιας

 

Υπέρβαροι 1 στους 2 Έλληνες – 1η στην παιδική παχυσαρκία στην Ευρώπη η Ελλάδα!

Στα 3/4 των Ελληνικών οικογενειών τουλάχιστον ένας από τους δύο γονείς είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος!

Στην 1η θέση μεταξύ των χωρών της Ευρωπαικής Ενωσης στην παιδική παχυσαρκία βρίσκεται η Ελλάδα και στις πρώτες θέσεις στην παχυσαρκία των ενηλίκων με το 63% των Ελλήνων ηλικίας άνω των 18 ετών να είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι, όπως αναφέρει έρευνα της διαΝΕΟσις. 

Η διαΝΕΟσις ανέθεσε σε μια ερευνητική ομάδα υπό τον συντονισμό του καθηγητή Γιάννη Μανιού από το Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο την εκπόνηση μιας μελέτης που χαρτογραφεί το πρόβλημα στις πραγματικές του διαστάσεις, και προτείνει μια σειρά από δράσεις σε σχολεία και στις δομές πρωτοβάθμιας υγείας για την αντιμετώπισή του.

Μπορείτε να διαβάσετε ολόκληρη τη μελέτη εδώ (PDF link) και μια συνοπτική καταγραφή των βασικών της στοιχείων εδώ (PDF link) Παρακάτω θα δούμε συνοπτικά μερικά από τα βασικά στοιχεία της.

Πίνακας 1: Δεδομένα αναλογίας Μέσης προς Ύψος (WHtR) και επιπολασμός κεντρικής παχυσαρκίας σε Αγόρια και Κορίτσια.

*p-τιμές που προκύπτουν από το chi-square test του Pearson για τις κατηγορικές μεταβλητές και t-test των μαθητών για τις συνεχείς.

 

 

Πίνακας 2: Σωματική δραστηριότητα σε σχέση με την κεντρική παιδική παχυσαρκία

*Οι τιμές p προέρχονται από το chi-square τεστ του Pearson. a Συμμετοχή σε αθλητικές δραστηριότητες τουλάχιστον 3 ημέρες την εβδομάδα. b Ενεργό παιχνίδι κατά τη διάρκεια του ελεύθερου χρόνου και τα Σαββατοκύριακα τουλάχιστον 3 ημέρες την εβδομάδα. c Συμμετοχή σε καθιστικές δραστηριότητες τουλάχιστον 4 ημέρες την εβδομάδα.

Σύμφωνα με τα στοιχεία του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ), περισσότεροι από τους μισούς ενήλικες στην Ελλάδα είναι παχύσαρκοι ή υπέρβαροι. Συγκεκριμένα, το 37,9% των Ελλήνων ενηλίκων είναι υπέρβαροι και το 24,9% είναι παχύσαρκοι. Το 44% των Ελλήνων και το 30,8% των Ελληνίδων είναι υπέρβαροι/ες, ενώ τα δύο φύλα εμφανίζουν τα ίδια ποσοστά παχυσαρκίας: ένας στους τέσσερις Έλληνες και μία στις τέσσερεις Ελληνίδες ανήκουν σε αυτή την κατηγορία.

 

Καύση Λίπους και Παχυσαρκία:

Η παχυσαρκία είναι η Νο1 χρόνια πάθηση αυτή τη στιγμή παγκοσμίως. Πρόκειται για μια συνολική μεταβολική διαταραχή η οποία κλινικά αποτυπώνεται με αυξημένους λιπιδαιμικούς δείκτες (χοληστερίνη, τριγλυκερίδια, HDL, LDL) και γλυκαιμικούς δείκτες (σάκχαρο νηστείας, ινσουλίνη, γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, καμπύλη σακχάρου κ.α.).

Ο λιπώδης ιστός δεν είναι καθόλου αδρανής μεταβολικά. Αποτελεί τον μεγαλύτερο σε μέγεθος ενδοκρινή αδένα του σώματος. Παράλληλα είναι φυσική αποθήκη ενέργειας αλλά και τοξινών. Το πιο σημαντικό από όλα είναι ότι λόγω οξείδωσης ο λιπώδης ιστός (τα λιποκύτταρα) είναι σε ΦΛΕΓΜΟΝΗ.

Μερικοί παράγοντες που συμβάλλουν στη “φωτιά” των λιποκυττάρων:

  • τηγανιτά (τρανς λιπαρά)
  • επεξεργασμένα τρόφιμα
  • τοξίνες
  • έλλειψη άσκησης
  • αφυδάτωση
  • κακός ύπνος
  • στρές

Το πρόβλημα είναι πως όταν τα λιποκύτταρα είναι σε φλεγμονή ΔΕΝ ΕΛΕΥΘΕΡΩΝΟΥΝ το λίπος τους προς καύση. Είναι μπλοκαρισμένα. Στην πράξη αυτό σημαίνει ότι το σώμα βασίζεται μόνο στο ηπατικό γλυκογόνο, το οποίο και λίγο είναι και γρήγορα σώνεται. Αυτό εξηγεί και τα τσιμπολογήματα που συνήθως κάνουν τα παχύσαρκα άτομα με τροφές υψηλού γλυκαιμικού φορτίου με αποτέλεσμα το σάκχαρό να είναι ασταθές και να τροφοδοτεί εκ νέου νέες φλεγμονές στο σώμα και ειδικά στο λιπώδη ιστό.

 

Ως γνωστών όταν διασπάται το λίπος στο ανθρώπινο σώμα συμβαίνουν δύο διεργασίες: 

  • Η πρώτη είναι ότι «σπάνε» οι χημικοί δεσμοί που ενώνουν τα μόριά του μεταξύ τους, με αποτέλεσμα να παράγεται θερμότητα και να τροφοδοτούνται με ενέργεια οι μύες.
  • Η δεύτερη είναι ότι τα εναπομείναντα άτομά του μετατρέπονται σε διοξείδιο του άνθρακα για να αποβληθούν μέσω των πνευμόνων, κατά την εκπνοή.

Το λίπος αποθηκεύεται στα λιπώδη κύτταρα του σώματος με τη μορφή των τριγλυκεριδίων, τα οποία αποτελούνται από τριών ειδών άτομα: άτομα άνθρακα (συμβολίζονται με το γράμμα C), άτομα υδρογόνου (Η) και άτομα οξυγόνου (Ο).

Όταν λοιπόν διασπαστούν τα τριγλυκερίδια, το 1/5 μετατρέπεται σε νερό (H2O) και τα 4/5 σε διοξείδιο του άνθρακα (CO2).

  • Το νερό μπορεί να αποβληθεί με τα ούρα, τον ιδρώτα, τα κόπρανα, τα δάκρυα και τα άλλα υγρά του σώματος, αλλά γρήγορα αντικαθίσταται όταν πίνουμε νερό.
  • Το διοξείδιο του άνθρακα, όμως, αποβάλλεται με την εκπνοή και μπορεί να αντικατασταθεί με την κατανάλωση τροφίμων ή ροφημάτων όπως οι χυμοί φρούτων.

Εδώ φαίνεται ξεκάθαρα και το πόσο σημαντικό ρόλο παίζει η επαρκής πρόσληψη νερού (Η2Ο)!

 

Οι πνεύμονες αποτελούν το βασικό όργανο αποβολής του λίπους από το σώμα μας!

 

O μέσος άνθρωπος χάνει καθημερινά τουλάχιστον 200 γρ. άνθρακα, με το 1/3  της απώλειας να συμβαίνει στη διάρκεια του ύπνου! Γιαυτό τονίζουμε συνεχώς το πόσο σημαντικός είναι ΚΑΙ εδώ ο ποιοτικός ύπνος, όλες οι διαδικασίες γίνονται κατά την ξεκούραση (όπως και σε μεσόκυκλο Υπερτροφίας με θερμιδικό πλεόνασμα).

Η αντικατάσταση μίας ώρας ανάπαυσης με μία ώρα μέτριας γυμναστικής, όπως το τζόκινγκ, αφαιρεί ακόμα 40 γρ. άνθρακα από τον οργανισμό.

Σύμφωνα με τους υπολογισμούς των ειδικών, για να χάσει κανείς λοιπόν δέκα κιλά λίπους, θα πρέπει να εισπνεύσει 29 κιλά οξυγόνου, μια διαδικασία η οποία θα οδηγήσει με τη σειρά της στην παραγωγή 28 κιλών διοξειδίου του άνθρακα και 11 κιλών νερού!

 

Τί σημαίνουν πρακτικά όλα αυτά για όποιον θέλει να αδυνατίσει;

Ότι πρώτα πρέπει να κάνει δίαιτα (θερμιδικό έλλειμμα) , για να απελευθερωθεί ο άνθρακας που βρίσκεται αποθηκευμένος στα λιπώδη κύτταρα και στη συνέχεια να κάνει γυμναστική, ώστε να αυξήσει την πρόσληψη οξυγόνου (EPOC) και να τον αποβάλλει μέσω των πνευμόνων!

 

ΔΕΝ ΥΠΑΡΧΕΙ ΜΑΓΙΚΗ ΤΡΟΦΗ ΠΟΥ ΚΑΙΕΙ – ΑΠΟΒΑΛΛΕΙ ΤΟ ΛΙΠΟΣ!

 

Υπάρχουν διάφοροι επιπρόσθετοι τρόποι εκτός από την απαραίτητη λήψη (και το timming) των μακρο και μικροθρεπτικών στοιχείων των τροφών, της ενυδάτωσης, του ύπνου, των ισομετρικων διατάσεων, της ενεργητικής αποκατάστασης, της κρυοθεραπείας και της μάλαξης για να επιταχύνετε την διαδικασία φυσικής αποκατάστασης (Recovery) και να δημιουργήσετε ένα καλύτερο ορμονικό περιβάλλον για την απώλεια λίπους και τη σύνθεση πρωτεϊνών.

 

ΟΞΕΙΔΩΣΗ (ΚΑΥΣΗ) ΛΙΠΟΥΣ # ΑΠΟΒΟΛΗ ΛΙΠΟΥΣ

Για να  ”χάσεις”  το λίπος πρέπει:

  1. Να κινητοποιηθεί
  2. Να μεταφερθεί.
  3. Να οξειδωθεί.
  1. Η κινητοποίησή του απαιτεί μια απόκριση κατεχολαμίνης. Τι είναι αυτό; Οι κατεχολαμίνες είναι νευροδιαβιβαστές (ορμόνες) που περιλαμβάνουν τις γνωστές σε όλους ντοπαμίνη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη (αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη) και όχι μόνο. Αυτές οι ορμόνες με την σειρά τους συνδέονται με υποδοχείς στα επινεφρίδια τα οποία ενεργοποιούν την ορμονο-ευαίσθητη λιπάση που είναι αυτή που θα κινητοποιήσει το λίπος από τα κύτταρα. Χαμηλά επίπεδα ινσουλίνης επίσης ενεργοποιούν την διαδικασία της λιπόλυσης (Fernandez).
  2. Η μεταφορά των λιπαρών οξέων στα μιτοχόδρια επηρεάζεται από: α) Την ροή αιματος στον λιπώδη ιστό β) Την συγκέντρωση αλβουμίνης στο αίμα. Όσο αυξάνεται η ροή του αίματος στους ιστούς, κατεχολαμίνες μεταφέρονται στον λιπώδη ιστό και η μεταφορά αυξάνεται. Χωρίς αρκετή ροή όμως η ενεργοποίηση της λιπάσης από τις κατεχολαμίνες επιβραδύνεται. Η αλβουμίνη (η πιο άφθονη πρωτεΐνη στο αίμα) είναι υπεύθυνη για τη μεταφορά λιπάρων οξέων(99.9%) από το αίμα, οπότε η συγκέντρωση της καθορίζει την ποσότητα λπαρών οξέων που θα μεταφερθούν (Kerksick). Στα λιποκύτταρα επίσης υπάρχουν δύο ειδών υποδοχείς. Αλφα (alpha-2) και βήτα (beta-2) υποδοχείς. Οι β-υποδοχείς είναι οι ”καλοί” υποδοχείς. Έχουν διεργερτικές λειτουργίες, αυξάνουν την λιπόλυση, την ροή του αίματος και την κινητοποίηση των λιπαρών οξέων, αυξάνουν τους παλμούς κα. Οι ά-υποδοχείς κάνουν το αντίθετο. Έχει βρεθεί επίσης ότι λίπος το οποίο χάνεται δύσκολα (Stubborn fat) και συνήθως τελευταίο στην όλη διαδικασία πχ χαμηλά στην κοιλιά στους άντρες και στον κάτω κορμό στις γυναίκες, περιέχει αρκετές φορές περισσότερους α-υποδοχείς. Αυτές οι περιοχές τείνουν να έχουν και μειωμένη (μέχρι και 67%) ροή αίματος. Με μειωμένη ροή αίματος είναι λογικό και να είναι δύσκολο για τις κατεχολαμίνες να ενεργήσουν αλλά και το λίπος που θα κινητοποιηθεί θα μεταφερθεί πιο δύσκολα.
  3. Ο καταβολισμός των λιπαρών οξέων. Πραγματοποιείται στα μιτοχόνδρια σε μια            διαδικασία που ονομάζεται β-οξείδωση. Τα λιπαρά οξέα πρέπει βέβαια να μετατραπούν σε ακυλο-CoAs πριν την β-οξείδωση. Το πρόβλημα είναι οτι acylCoAs δεν μπορούν να διαπεράσουν κυτταρικές μεμβράνες. Εδώ έρχεται η Καρνιτίνη να βοηθήσει στην μεταφορά (Nelson). Έτσι άρχισε και η νοοτροπία συμπληρώματικής καρνιτίνης. ΑΝ βοηθάει σε κάτι η χορήγηση καρνιτίνης αυτό είναι στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και την μείωση του μεταβολικού στρες της άσκησης κι αυτό σε ενέσιμη μορφή (Broad, Cha)…!

Άλλο περιοριστικό στοιχείο εδώ είναι η ανεπάρκεια του ενζύμου παλμιτούλ-τρανσφεράσης της καρνιτίνης (CPT). Επηρεάζεται από τα επίπεδα γλυκογόνου. Όταν αυτά είναι χαμηλά η περιεκτικότητα του ενζύμου ανεβαίνει.

Η σημασία του κύκλου του Kιτρικού Oξέος ή κύκλος του Krebs

Kατά τη γλυκολυτική πορεία η γλυκόζη μετατρέπεται σε πυροσταφυλικό οξύ. Κάτω από αερόβιες συνθήκες το επόμενο βήμα στην πορεία της πλήρους διάσπασης της γλυκόζης είναι η οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-συνένζυμο Α (ακετυλο-CoA). Αυτή η ενεργοποιημένη ακετυλο-ομάδα οξειδώνεται πλήρως σε CO2 μέσω μίας σειράς αντιδράσεων, που είναι γνωστή με το όνομα κύκλος του κιτρικού οξέος ή κύκλος του Krebs. Εκτός από τα τελικά προϊόντα της διάσπασης των υδατανθράκων (πυροσταφυλικό) και τα προϊόντα του μεταβολισμού των λιπών και των αμινοξέων οξειδώνονται, στον κύκλο του κιτρικού οξέος, σε CO2. Έτσι, ο κιτρικός κύκλος είναι ο κοινός τελικός δρόμος για την αποικοδόμηση όλων των θρεπτικών ουσιών.

Τα τελικά προϊόντα του αερόβιου μεταβολισμού είναι, όπως ξέρουμε, CO2 και H2O Πρόκειται για τα ίδια προϊόντα που παράγονται και κατά τη χημική καύση. Το H2O παράγεται στην αναπνευστική αλυσίδα από φορτωμένα με υδρογόνο συνένζυμα NADH και FADH2, τα οποία επανοξειδώνονται παρέχοντας μέρος της ενέργειας που περιέχουν για τη σύνθεση του ΑΤΡ. Με τις αντιδράσεις αυτής της πορείας θα ασχοληθούμε στη συνέχεια. Εδώ, θα εξετάσουμε αρχικά τις αντιδράσεις διάσπασης του ακετυλο-CοΑ για την παραγωγή CO2.

Η σημασία του κύκλου του κιτρικού οξέος δεν εξαντλείται με την παραγωγή CO2 και τη δημιουργία ανηγμένων συνενζύμων, τα οποία τροφοδοτούν την αναπνευστική αλυσίδα για την παραγωγή ενέργειας. Οι μεταβολίτες του κιτρικού κύκλου αποτελούν συγχρόνως μία μεγάλη δεξαμενή ενδιάμεσων προϊόντων, τα οποία χρησιμεύουν για τη σύνθεση νέου κυτταρικού υλικού,όπως αμινοξέα, αίμη της αιμοσφαιρίνης κ.ά.

Στα ευκαρυωτικά κύτταρα οι αντιδράσεις του κύκλου του κιτρικού οξέος πραγματοποιούνται μέσα στα μιτοχόνδρια, σε αντίθεση με τις αντιδράσεις της γλυκόλυσης, οι οποίες επιτελούνται στο κυτταρόπλασμα.

Αντιδράσεις του κύκλου του Kιτρικού Oξέος​:

  1. Ο κύκλος αρχίζει με την συνένωση μίας μονάδας τεσσάρων ατόμων άνθρακα του οξαλοξικόυ και μίας μονάδας δύο ατόμων άνθρακα της ακετυλομάδας του ακετυλο CoA , οπότε δημιουργείται το κιτρικό και απελευθερώνεται το συνένζυμο Α. Επειδή η πρώτη αυτή αντίδραση οδηγεί στη σύνθεση του κιτρικού οξέος, η πορεία των αντιδράσεων που εξετάζουμε ονομάζεται κύκλος του κιτρικού οξέος.
  2. Στη συνέχεια, σχηματίζεται το ισοκιτρικό , το οποίο αποκαρβοξυλιώνεται οξειδωτικά. Απομακρύνεται δηλαδή ένα μόριο CO2
  3. Παράγεται μία ένωση με πέντε άτομα άνθρακα, το α-κετογλουταρικό και ένα μόριο NAD+ ανάγεται σε NADH .
  4. Ακολουθεί μία δεύτερη αντίδραση οξειδωτικής αποκαρβοξυλίωσης, οπότε δημιουργείται μια ένωση με τέσσερα άτομα άνθρακα, το ηλέκτρυλο-CοΑ, και παράγεται ένα δεύτερο μόριο NADH. Με τις δύο αυτές αντιδράσεις αποκαρβοξυλίωσης, ουσιαστικά η ακετυλομάδα που τροφοδότησε την πρώτη αντίδραση του κύκλου του κιτρικού οξέος απομακρύνεται ως CO2, οπότε προκύπτει και πάλι μία ένωση με τέσσερα άτομα άνθρακα. Οι αντιδράσεις που ακολουθούν έχουν σκοπό να αναγεννήσουν το οξαλοξικό που χρησιμοποιήθηκε στην πρώτη αντίδραση και να σχηματιστεί έτσι μια κυκλική πορεία αντιδράσεων
  5. Το ηλεκτρυλο-CoA περιέχει ένα δεσμό υψηλής ενέργειας. ‘Ετσι, όταν το ηλεκτρυλο-CοΑ μετατρέπεται σε ηλεκτρικό ο δεσμός υψηλής ενέργειας διασπάται και η ενέργεια αυτή χρησιμοποιείται για το σχηματισμό ενός μορίου GTP (τριφωσφορική γονανοσίνη) από GDP (διφωσφορική γονανοσίνη) και ανόργανο φωσφορικό οξύ (ένα μόριο GTP ισοδυναμεί ενεργειακά με ένα μόριο ΑΤΡ).
  6. Στη συνέχεια το ηλεκτρικό οξειδώνεται σε φουμαρικό με ταυτόχρονη αναγωγή ενός μορίου FAD σε FADH2
  7. Tο φουμαρικό μετατρέπεται σε μηλικό

Και τέλος από το μηλικό αναγεννάται το οξαλοξικό με ταυτόχρονη δημιουργία ενός επιπλέον μορίου NADH .

 

Ενεργειακή απόδοση του κύκλου του Kιτρικού Oξέος:

Ο κύκλος του κιτρικού οξέος εντοπίζεται στα μιτοχόνδρια και είναι στενά συνδεδεμένος με την αναπνευστική αλυσίδα, σκοπός της οποίας είναι η επανοξείδωση των ανηγμένων συνενζύμων NADH και FADH2. Καθώς τα ηλεκτρόνια μεταφέρονται από τα συνένζυμα αυτά στον τελικό αποδέκτη, που είναι το Ο2, παράγεται ΑΤΡ. Όπως θα δούμε παρακάτω, η οξείδωση του μιτοχονδρικού NADH μέσω της αναπνευστικής αλυσίδας αποδίδει 3 ΑΤΡ, ενώ η οξείδωση του FADH2 αποδίδει 2 ΑΤΡ. Έτσι η συνολική απόδοση σε ΑΤΡ κατά την οξείδωση ενός μορίου ακετυλο-CoA μέσω του κύκλου του κιτρικού οξέος, είναι:

 

Tι είναι η Οξειδωτική φωσφορυλίωση:

Κατά την οξείδωση της ακετυλομάδας του ακετυλο-CοΑ σε CΟ2, μέσω των αντιδράσεων του κύκλου του κιτρικού οξέος, σχηματίζονται τρία μόρια NADH και ένα μόριο FADH2. Τα ανηγμένα αυτά συνένζυμα πρέπει να επανοξειδωθούν, προκειμένου να εξασφαλιστεί η συνεχής λειτουργία του κιτρικού κύκλου. Αυτό επιτυγχάνεται με τη μεταφορά των ηλεκτρονίων τους στο μοριακό οξυγόνο μέσω της αναπνευστικής αλυσίδας. Η διεργασία αυτή απελευθερώνει ταυτόχρονα ένα μεγάλο ποσό ενέργειας, που χρησιμοποιείται για την παραγωγή ΑΤΡ. Έτσι, οξειδωτική φωσφορυλίωση είναι η διεργασία στην οποία παράγεται ΑΤΡ κατά τη μεταφορά ηλεκτρονίων από το NADH ή το FADH2 προς το O2, διαμέσου μίας σειράς φορέων ηλεκτρονίων. Η μεταβολική αυτή πορεία αποτελεί την κυριότερη πηγή δημιουργίας ΑΤΡ στους αερόβιους οργανισμούς.

 

Μερικά χαρακτηριστικά αυτής της διεργασίας είναι:

  • Η οξειδωτική φωσφορυλίωση γίνεται από αναπνευστικά συγκροτήματα που βρίσκονται μέσα στην εσωτερική μεμβράνη των μιτοχονδρίων. Ο κύκλος του κιτρικού οξέος και η πορεία της οξείδωσης των λιπαρών οξέων, που δίνουν και τη μεγαλύτερη ποσότητα NADH και FADH2 γίνονται στο εσωτερικό του μιτοχονδρίου (μήτρα) (σχήμα 10.2). Εδώ βλέπουμε ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα της τοπολογίας διαφορετικών μεταβολικών δρόμων. Πορείες που συνδέονται μεταξύ τους επιτελούνται σε γειτονικά διαμερίσματα του κυττάρου, έτσι ώστε να ελέγχονται άμεσα και αποτελεσματικά.
  • Η οξείδωση του NADH αποδίδει 3 ΑΤΡ, ενώ η οξείδωση του FADH2 αποδίδει 2 ΑΤΡ.
  • Η μεταφορά ηλεκτρονίων από τα ανηγμένα συνένζυμα προς το O2 (αναπνευστική αλυσίδα) και η φωσφορυλίωση του ADP για τη δημιουργία του ΑΤΡ είναι πορείες συζευγμένες.

 

 

Ενεργειακή απόδοση από την πλήρη οξείδωση της γλυκόζης:

Η γλυκόζη, προκειμένου να διασπαστεί πλήρως σε CO2 και H2O, ακολουθεί την εξής πορεία:

Βήμα 1. Γλυκόλυση (κυτταρόπλασμα)

γλυκόζη → 2 πυροσταφυλικό + 2 ΑΤΡ + 2 NADH (κυτταρόπλασμα)

Επειδή η μιτοχονδριακή μεμβράνη δεν είναι διαπερατή για το NADH που σχηματίστηκε στο κυτταρόπλασμα, τα υδρογόνα εισέρχονται στα μιτοχόνδρια διαμέσου μεταφορικών μεταβολιτών και εκεί μεταπηδούν σε FAD σχηματίζοντας FADH2 Για το λόγο αυτό το NADH που σχηματίζεται στο κυτταρόπλασμα παράγει 2 μόρια ΑΤΡ και όχι 3 ΑΤΡ, που παράγει το NADH που σχηματίζεται στο μιτοχόνδριο.

Βήμα 2. Οξειδωτική αποκαρβοξυλίωση πυροσταφυλικού (μιτοχόνδριο)

2 πυροσταφυλικό + 2 NAD+ +2 H-CoA → 2 ακετυλο-CoA +2 CO2 + 2 NAD (μιτοχόνδριο)

Βήμα 3. Κύκλος κιτρικού οξέος (μιτοχόνδριο)

Από τον κύκλο του κιτρικού οξέος είδαμε ότι για κάθε μόριο ακετυλο-CοΑ παράγονται 12 μόρια ΑΤΡ. Επομένως για 2 μόρια θα έχουμε 24 μόρια ΑΤΡ.

Βήμα 4. Οξειδωτική φωσφορυλίωση (μιτοχόνδριο)

NADH 3 ATP & FADH2 2 ATP

Επομένως η συνολική απόδοση σε ΑΤΡ κατά την πλήρη οξείδωση ενός μορίου γλυκόζης είναι:

• Από το βήμα 1 παράγονται 2 κυτ. NADH επομένως 4 ATP & 2 ΑΤΡ = 8 ΑΤΡ

• Από το βήμα 2 παράγονται 2 μιτ. NADH επομένως                                       6 ATP

• Από το βήμα 3 παράγονται                                                                            24 ATP

Συνολικά 36 ATP

Αν συγκρίνουμε την ενεργειακή απόδοση του αερόβιου και του αναερόβιου μεταβολισμού της γλυκόζης, παρατηρούμε μία μεγάλη διαφορά. Στην πρώτη περίπτωση παράγονται 36 μόρια ΑΤΡ, ενώ στη δεύτερη μόνο 2 μόρια ΑΤΡ. Κάθε μία έχει τα οφέλη της, αρκεί να γνωρίζούμε ΠΟΤΕ, ΠΟΣΟ, ΓΙΑΤΙ, ΓΙΑ ΠΟΣΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ, TIMING ΜΕΣΑ ΣΤΗΝ ΗΜΕΡΑ (ΟΠΟΥ ΠΑΙΖΕΙ ΡΟΛΟ ΚΑΙ Η ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΣΗ ΤΩΝ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ), ΜΕΣΟΚΥΚΛΟΣ, κ.α.

 

Καλή η θεωρία, ας πάμε στην πράξη:

Πρώτα πρέπει, όπως είδαμε, να δημιουργήσουμε μια απόκριση κατεχολαμίνης.

Με ποιόν τρόπο; Μέσω της ΑΣΚΗΣΗΣ. Όσο το δυνατόν πιο υψηλής έντασης τόσο μεγαλύτερη και η απόκριση (Watt). Η νοραδρεναλίνη έχει πιο τοπικό αποτέλεσμα ενώ η αδρεναλίνη είναι συστεμική. Η αδρεναλίνη επίσης καταστέλλει την ινσουλίνη και έτσι συνεχίζεται η λιπόλυση. Σημειωτέον χαμηλότερες εντάσεις άσκησης παράγουν νοραδρεναλίνη (Glisezinski). Αυτό με τη σειρά του θα διεγείρει και τους β-υποδοχείς. Αν θες να ¨boostάρεις” την διαδικασία μπορείς να χρησιμοποιήσεις κάποιο διεγερτικό. Ένας δυνατός καφές 30-45 λεπτά πρίν την προπόνηση will do the work!

Όσο για τους α-υποδοχείς,  μια διατροφή σε χαμηλούς υδατάνθρακες. 25-50γρ για γυναίκες και 50-100γρ για τους άντρες (μοιρασμένοι σε πριν και μετά την προπόνηση) την ημέρα ή 20% των ολικών ημερήσιων θερμιδών, είναι ένας συνηθισμένος τρόπος για να ανασταλεί η λειτουργία τους. Αν αυτό είναι πρόβλημα (οι υδατάνθρακες προσφέρουν ενέργεια και έχουν αυτό που ονομάζουμε ικανότητα εξοικονόμησης πρωτεΐνης), ίσως βοηθήσει η Υoχιμβίνη που είναι ένας φυσικός ανταγωνιστής των α-υποδοχών όπως επίσης και η Rauwolscine.

 

Επιπρόσθετες διατροφικές λύσεις από τον φίλο και Ιατρό Nικόλαο Δαραδήμο:

  1. Φυσικά αντιφλεγμονώδη είναι τα Ω3 και η βιταμίνη C. Ειδικά τα Ω3 στην πράξη “ξεμπλοκάρουν” τα λιποκύτταρα κάνοντάς τα να “ακούνε” καλύτερα τα σήματα των λιπολυτικών ενζύμων (πχ λιπάση) και ορμονών (πχ γλυκαγόνη). Τα Ω3 επίσης βοηθούν στην αναδόμηση των μεμβρανών των “καυστήρων” (μιτοχόνδρια).
  2. Το “μυστήριο” CLA (συζευγμένο λινολεϊκό οξύ) το οποίο κάνει διάφορα ωραία πράγματα: εμποδίζει τη διόγκωση των λιποκυττάρων, ενισχύει την ανάπτυξη μυικής μάζας (με άσκηση που διεγείρει τη μυική ανάπτυξη). Στην πράξη το CLA απελευθερώνει τα λίπη από τα λιποκύτταρα και τα κάνει διαθέσιμα για καύση.
  3. Η Καρνιτίνη μεταφέρει τα λιπαρά οξέα μέσα στα μιτοχόνδρια προκειμένου να “καούν” μέσω της β-οξείδωσης. Για να δουλέψει φυσικά χρειάζεται και κάποιας μορφής άσκηση-κίνηση.
  4. Οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β και το συνένζυμο Q10 είναι τα ”μπουζί ανάφλεξης” του μεταβολισμού όλων των μακρομορίων (υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών). Oι στατίνες (που κακώς χορηγούνται πλέον ακόμα και στην προσχολική ηλικία) είναι ισχυρά τοξικές ουσίες για το ήπαρ. Μπλοκάρουν την παραγωγή Q10 το οποίο είναι ένα αντιοξειδωτικό ειδικής κλάσης μαζί με το α-λιποϊκό οξύ. Τα αντιοξειδωτικά ειδικής κλάσεως είναι αντιοξειδωτικά που συμμετέχουν στον μεταβολισμό και την παραγωγή ενέργειας (οξείδωση) προσφέροντας τον εαυτό τους ως δωρητές ηλεκτρονίων. Το Q10 είναι μεταφορέας ηλεκτρικού ρεύματος σε ιστούς οργάνων που απαιτούν μεγάλα ποσότητα ενέργειας (καρδιακός μυς, σκελετικοί μύες και εγκεφαλικά κύτταρα).                  Στην παρακάτω φωτογραφία φαίνεται η συμμετοχή των βιταμινών Β στον κύκλο του Krebs ή κύκλο κιτρικού οξέως. 

Οταν τα λίπη είναι διαθέσιμα για ενέργεια, τότε έχουμε:

  • το φαινόμενο εξοικονόμησης γλυκογόνου (glycogen-sparing)
  • σταθεροποίηση σακχάρου
  • περισσότερη ενέργεια

Οπότε η αφετηρία επίλυσης του παραπανήσιου λίπους και του ”κολλημένου” μεταβολισμού είναι η μείωση και ο έλεγχος της φλεγμονής.

Συνήθεις αιματολογικοί δείκτες συστεμικών φλεγμονών είναι:

  1. το CRP (C-reaction Protein)
  2. η ομοκυστεϊνη
  3. απεικονιστική εξέταση για φλεγμονές είναι η θερμογραφία.

 

Τι είδους άσκηση;

Λογικό οι περισσότεροι να σκεφτούν την Αεροβίωση (steady-state cardio).. Ναι μεν, αλλά….χρειαζόμαστε την μέγιστη νευρομϋική διέγερση για διατήρηση του μϋικού ιστού αλλά και για να εκμεταλλευτούμε το afterburn effect  – EPOC (Excess Post-Exercise Oxygen Consumption – αυξημένη μετα-προπονητική κατανάλωση οξυγόνου) μέσω διαλειμματικής προπόνησης (HIIT), Circuit ή Crosstraining, ΗΙΤ Resistance training ή Density Training και Προπόνηση Περιφερειακής Αντλίας (Peripheral Heart Action- PHA Training). Έρευνα PMID: 17101527 έχει δείξει ότι όσο πιο έντονη η προπόνηση σας, τόσο μεγαλύτερη ενεργειακή δαπάνη θα χρειαστεί για να επαναφέρετε το σώμα σας στην κατάσταση ηρεμίας. Αυτό σημαίνει μεγαλύτερο EPOC. Ενώ και η διάρκεια της προπόνησής σας θα αυξήσει επίσης το EPOC, εάν το επίπεδο έντασης είναι αρκετά υψηλό, η διάρκεια από μόνη της δεν έχει σημαντικό αντίκτυπο στο EPOC (LaForgia).

Το EPOC, γνωστό και ως Χρέος Οξυγόνου είναι η ποσότητα του οξυγόνου που απαιτείται για να επαναφερθεί η μεταβολική λειτουργία του σώματος μας στα φυσιολογικά επίπεδα ηρεμίας (ομοιόσταση). Αυτή η αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου, οδηγεί σε μια αυξημένη κατανάλωση ενέργειας. Με απλά λόγια, η μετάκαυση είναι η επιπλέον ενεργειακή απαίτηση για την πλήρη αποκατάσταση των σωματικών μας λειτουργιών, μετά από μια έντονη προπόνηση.

Αυτή η κατάσταση ηρεμίας περιλαμβάνει:

  1. Αναπλήρωση των ενεργειακών αποθηκών του σώματος.
  2. Επανασύνθεση του γλυκογόνου των μυών από το γαλακτικό οξύ.
  3. Επαναφορά του επίπεδου του οξυγόνου στο αίμα.
  4. Αποκατάσταση του μυϊκού ιστού που καταστράφηκε κατά τη διάρκεια της προπόνησης.
  5. Επαναφορά της θερμοκρασίας του σώματος
  6. Επαναφορά των καρδιακών παλμών στα επίπεδα ηρεμίας.

Μελέτες δείχνουν ότι το EPOC είναι υψηλότερο αμέσως μετά την προπόνηση, αλλά συνεχίζεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (Schuenke). Ειδικότερα, μια έρευνα (PMID: 11882927) έδειξε ότι τα αυξημένα επίπεδα θα μπορούσαν να διατηρηθούν για έως και 38 ώρες.μεταβολική λειτουργία του σώματος μας στα φυσιολογικά επίπεδα ηρεμίας (ομοιόσταση).

Αυτή η αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου, οδηγεί σε μια αυξημένη κατανάλωση ενέργειας. Με απλά λόγια, η Μετάκαυση είναι η επιπλέον ενεργειακή απαίτηση για την πλήρη αποκατάσταση των σωματικών μας λειτουργιών, μετά από μια έντονη προπόνηση.

Αυτό σημαίνει κατανάλωση περισσότερων θερμίδων, λόγω της προσωρινής αύξησης του μεταβολισμού. Ο μεταβολισμός μετατρέπει τα θρεπτικά συστατικά που καταναλώνουμε στη διατροφή μας σε τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), την οποία το σώμα μας χρησιμοποιεί ως καύσιμο για να καλύψει τις ενεργειακές ανάγκες της μυϊκής δραστηριότητας. Η ΑΤΡ παράγεται είτε με οξυγόνο, κατά την αερόβια κυτταρική αναπνοή, είτε χωρίς οξυγόνο, κατά την αναερόβια κυτταρική αναπνοή.

 

Πετυχημένα Προπονητικά Πρωτόκολλα: 

  • Τabata
  • Sprint Interval Training (SIT)
  • HIT Resistance Training
  • High Intensity Interval Training (HIIT)
  • Tempo Training
  • Circuit Resistance Training
  • Density Training
  • PHA Training
  • Long Slow Distance (LSD)

Η προπόνηση πυκνότητας ως μέθοδος απώλειας λίπους:

ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ➡ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ ΓΑΛΑΚΤΙΚΟ➡ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΟ GH➡ ΓΡΗΓΟΡΟΤΕΡΗ ΑΠΩΛΕΙΑ ΛΙΠΟΥΣ

Πυκνότητα= Όγκος/Χρόνος Όγκος= Βάρος×Σετ×Επανάληψη

Μέθοδος 1: Διατηρήστε το φόρτο εργασίας στατικό και μειώστε τη διάρκεια.

Μέθοδος 2: Διατηρήστε τη διάρκεια στατική και αυξήστε τον φόρτο εργασίας.

Μέθοδος 3: Προπόνηση κλιμακούμενης πυκνότητας.

 

Τι είδους αερόβια προπόνηση;

Ένα μείγμα διαλειμμάτικής υψηλής έντασης σε συνδιασμό με κλασικό σταθερό αερόβιο χαμηλής/μέτριας έντασης. Ως γνωστών, χρησιμοποιούμε περισσότερα λιπαρά οξέα σε χαμηλής έντασης προπόνηση. Φυσικά και χρειαζόμαστε την συμμετοχή του σταθερού αερόβιου (steady-state cardio) όπως speed rope, γρήγορο βάδην, περπάτημα στον διάδρομο με κλίση 2-4% σε ανηφόρα, jogging, στατικό ποδήλατο, κωπηλατικό μηχάνημα (Row Erg), κωπηλατική νερού (Water Rower), όρθιο κωπηλατικό μηχάνημα (Ski Erg), ελλειπτικό μηχάνημα, κάθετο όργανο αναρρίχησης (Vertical Climber)  και σκαλιέρα (Stair Climber).

Η παρανόηση που επικρατεί ότι μόνο η διαλειμματική προπόνηση είναι αποτελεσματική ή οτι μόνο η σταθερή αερόβια προπόνηση βοηθάει στην απώλεια λίπους απλά δεν ισχύει!

 

Οφέλη της καρδιαγγειακής άσκησης & αεροβικής δραστηριότητας:

  1. κατανάλωση θερμίδων που οδηγεί σε απώλεια λίπους
  2. βελτίωση φυσικής κατάστασης, μέσω βραδυκαρδίας
  3. αύξηση παράπλευρης κυκλοφορίας που αποβαίνει σωτήρια σε περίπτωση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΕΜ)
  4. βελτίωση αθηρωματικού προφίλ (λόγος HDL/LDL) μέσω αύξησης της καλής λιποπρωτείνης
  5. αλλαγή μορφολογίας καρδιακού μυός που οδηγεί σε σταγονοειδής καρδιά με αυξημένη χωρητικότητα αριστερής κοιλίας και καλύτερου κλάσματος εξώθησης
  6. σταθεροποίηση γλυκόζης αίματος, μέσω κατανάλωσης σακχάρου και καταπολέμηση μεταβολικού συνδρόμου και σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ (μη ινσουλινοεξαρτώμενου).

 

Να κάνω την αεροβίωση νηστικός η όχι; 

Η προπόνηση με άδειο στομάχι και κυρίως το πρωί ενεργοποιεί μια σειρά από γονίδια που ”καίνε” λίπος που κωδικοποιούν τα ακόλουθα ένζυμα καύσης λίπους:

  • PDK4 – Ένα ένζυμο που κάνει τα κύτταρα να καίνε περισσότερο λίπος παρά γλυκόζη.
  • ATGL – Ένα ένζυμο που αποσυνδέει τα λιπώδη κύτταρα.
  • HSL – Ένα άλλο ένζυμο που διαχωρίζει τα λιποκύτταρα.
  • FAT/CD36 – Ένα ένζυμο που βοηθά τους μυς να προσλάβουν λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας.
  • IRS2 – Ένα ένζυμο που παίζει ρόλο στην έκκριση ινσουλίνης.

Όσο περισσότερο ενεργοποιούνται αυτά τα γονίδια, τόσο καλύτερα το σώμα διασπά το λίπος.

Διάσπαση λίπους # Αποβολή λίπους

Γι’ αυτό νηστικός ή όχι δεν παίζει κανέναν ρόλο στον μέγιστο καταβολισμό του λιπώδους ιστού.  Αυτό που μετράει αποδεδειγμένα και με έρευνες πλέον είναι οι συνολικές ημερήσιες θερμίδες όπου φυσικά θα πρέπει να είμαστε σε Θερμιδικό Έλλειμμα.

 

Βιβλιογραφία:

  1. Kerksick, Chad M. Nutrient Timing. Metabolic Optimisation for Health, Performance and Recovery. Florida: CRC Press., 2012.
  2. Glisezinski, de I. “Adrenaline but not noradrenaline is a determinant of exercise-induced lipid mobilisation in human subcutaneous adipose tissue:. J phys 13. 587 (2009): 3393-3404.
  3. Shaw, Christopher S. et al. “The effect of Exercise and Nutrition on Intramuscular Fat Metabolism and Insulin Sensitivity”. Online http://www.researchgate.net/publication/43071966.
  4. Fernandez, Célibe. “Hormone-sensitive lipase is necessary for normal mobilisation of lipids during sub maximal exercise”. Am J Physiol Endocrinol Metab 295 (2008): 179-186.
  5. Nelson, David L. And Michael M. Cox. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. New York: W. H. Freeman and Co., 2013.
  6. Cha, Youn-Soo. “Effects of L-carnitine on obesity, diabetes, and as an ergogenic aid”. Asia Pac J Clin Nutr 17 (2008): 306-308.
  7. Broad EM, et al. “Carbohydrate, protein, and fat metabolism during exercise after oral carnitine supplementation in humans”. Int J Sport Nutr Exerc Metab 6.18 (2008): 567-84.
  8. Watt, Matthew J et al. “Effects of dynamic exercise intensity on the activation of hormone-sensitive lipase in human skeletal muscle”. J Physiol 1.547 (2003): 301-308.
  9. J LaForgia, R T Withers, C J Gore. ”Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption”. Sports Sci (2006):1247-64.
  10. Mark D Schuenke 1, Richard P Mikat, Jeffrey M McBride. ”Effect of an acute period of resistance exercise on excess post-exercise oxygen consumption: implications for body mass management”. Eur J Appl Physiol. 86 (2002):411-7. Epub 2002 Jan 29.